axSpA患者の骨障害を
考慮する

骨障害を引き起こす病態

axSpAにおける骨障害

axSpAでは、炎症過程と新生骨形成はサイトカイン経路を介して、付着部、体軸骨格、末梢関節で起こることが解明され始めている。2 データは 、IL-17がこれらの免疫介在プロセスにおいて複雑な役割を果たしており、axSpAにおける骨びらんと新生骨形成が、異なる解剖学的部位で同時に起こる可能性があることを示唆している。1

axSpAにおける骨の変化に対処する

患者の臨床転帰を改善するためには、axSpAにおける骨障害の基礎となるプロセスを理解し、対処する必要がある。既存の骨量の減少と新生骨形成は、臨床症状・徴候、身体障害、および脊椎骨折などの長期転帰を含む、疾病の全体的な負担に大きく関係している。3

骨の病態生理に取り組む際には、椎骨の骨量減少と骨増殖の促進因子の両方について、しっかりとした臨床的指標に注目することが重要である。これは、骨炎・骨びらん、骨代謝、骨増殖を減少させ、長期的な骨格の転帰を改善する治療アプローチを開発するという究極の目標を達成するのに役立つであろう。3

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axSpAの臨床症状・徴候と患者のQOLへの影響を探る。

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  1. McGonagle DG, McInnes IB, Kirkham BW, et al. The role of IL-17A in axial spondyloarthritis and psoriatic arthritis: recent advances and controversies. Ann Rheum Dis. 2019;78:1167–1178
  2. Groen SS, Sinkeviciute D, Bay-Jensen AC, et al. Exploring IL-17 in spondyloarthritis for development of novel treatments and biomarkers. Autoimmun Rev. 2021;20(3):102760. doi:10.1016/j.autrev.2021.102760
  3. Clunie G, Horwood N. Loss and gain of bone in spondyloarthritis: what drives these opposing clinical features? Ther Adv Musculoskelet Dis. 2020;12:1759720X20969260. doi:10.1177/1759720X20969260